人工血管、冠脈支架、心臟瓣膜等植入人工材料，已廣泛應用于心血管疾病治療。但是，小口徑人工血管由于再狹窄發生率高，目前還沒有成功的臨床應用。科研人員設想，是否可以植入一種神奇的可降解人工血管，用它誘導體內組織再生，最終重建具有正常生理功能的血管組織？日前，南開大學與英國倫敦大學國王學院的聯合研究團隊，在上述設想的關鍵環節——人工血管再生機制研究方面取得突破性進展。
研究人員通過學科交叉展開聯合攻關，利用一種在血管再生重構中具有關鍵作用的蛋白Dickkopf 3 （DKK3），構建了具有遞送DKK3功能的人工血管，并通過體內血管移植模型考察DKK3在誘導血管祖細胞定向遷移和促進組織再生方面的重要作用。該團隊首次揭示了DKK3通過與血管祖細胞表面的CXCR7受體結合激活下游相關信號通路，從而誘導血管祖細胞遷移的機制。近日，介紹該研究的論文以長文形式發表于心血管領域國際權威期刊《循環研究》上。
在另一項研究中，研究人員還發現，血管祖細胞中的組蛋白去乙?；?的mRNA可以選擇性翻譯產生一個含7個氨基酸的多肽。這個多肽能夠誘導血管祖細胞的遷移和向血管內皮細胞方向分化，從而有效促進人工血管的內皮化形成。近日，介紹該研究的論文在線發表于國際權威期刊《尖端科學》上。